Generic selectors
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in posts
Search in pages
Искать в категории
А
Авитаминоз
Алкоголизм
Аллергия
Аллергия
Анемия
Аритмия
Б
Бесплодие
Болезни
Болезни компенсации
В
Витамины
Вредные привычки
Г
Гастрит
Геморрой
Гепатит B
Гепатит А
Гепатит С
Гепатиты
Группа D
Группа E
Группа А
Группа В
Д
Дерматология
Детская сердечно-сосудистая система
Детские болезни
Диагностика
Диагностика по лицу
Диарея
Диатез
Диеты
Е
Ж
Желудочно-кишечный тракт
Женские болезни
З
Здоровье
Здоровье детей
И
Иммунитет
К
Климакс
Красота и здоровье
Курение
Л
Лишай
М
Медицинские услуги
Медицинские центры
Мужские болезни
Народная медицина
Ожирение и похудание
Онкология
Опухолевые процессы
Остеохондроз
Отеки
Отклонения в росте
Офтальмология
Папилломы
Перхоть
Позвоночник
Полезные советы
Потливость и запах ног
Почки
Проблемы с кожей
Продукты и растения
Простатит
Простуда
Протезироание
Прочее
Психические расстройства
Сахарный диабет
Сексуальные расстройства у мужчин
Сердечно-сосудистая система
Спортивное питание
Старение
Стоматология
Сыпи
Т
УЗИ
Урология
Щитовидная железа
Эндокринная система
Эндокринная система организма
Я
Яичники

Эозинофильные аденомы гипофиза

Этот тип аденом составляет около 10-14% всех опухолей гипофиза. Отмечено, что эозинофильные аденомы растут медленно и не дают отдаленных метастазов.

Клинические проявления зависят как от симптомов, связанных с интраселлярным или экстраселлярным ростом аденомы, так и обусловленных повышением гормональной активности.

Давление опухоли, расположенной внутри турецкого седла, вызывает эрозию стенок с расширением внутренних его размеров (верхний предел нормального турецкого седла равен 12 мм. в высоту и 15 мм. в ширину). В результате повышения внутричерепного давления нарастает остеопороз клиновидных костей.

Если опухоль поднимается выше диафрагмы седла и сдавливает перекрест зрительных нервов, а затем и зрительные нервы, отмечается ухудшение зрения. Большинство опухолей оказывает давление на нижневнутренние стороны стволов зрительных нервов, вследствие чего прежде всего поле зрения нарушается в переднем височном квадранте, лучше выявляясь при исследовании красным тест-объектом.

При прогрессировании опухоли наступает битемпоральная гемианопсия, а затем возникают скотомы, утрата зрения в назальных полях и полная слепота. Иногда наблюдаются и другие нарушения со стороны зрения.

Головные боли также являются важным проявлением аденомы гипофиза: они вызываются растяжением диафрагмы седла и расширением его размеров, которое затрагивает большие сосуды, проходящие в этой области.

Большие гипофизарные опухоли могут оказывать давление на гипоталамус, вызывая тем самым разнообразные нарушения. В функциональном отношении эозинофильная аденома гипофиза приводит к акромегалии или гигантизму. При акромегалии увеличение размеров турецкого седла
имело место в 93% наблюдений, головные боли — в 87%, нарушения зрения — в 62%, ринорея — в 15%.

Другие проявления эозинофильной аденомы гипофиза обусловлены избыточной секрецией гормона роста и по частоте, согласно приведенной статистике, распределяются следующим образом: деформация и избыточный рост костной ткани (чаще всего лицевого скелета) — 100%, гипертрофия мягких тканей — 100% (вследствие увеличения массы соединительной ткани и увеличения объема интерстициальной жидкости), повышение основного обмена — 70% (при нормальных других тестах, характеризующих активность щитовидной железы), гипертрихоз — 53%, пигментация — 40%, увеличение веса тела — 39%, нарушение толерантности к глюкозе — 25%, зоб — 25%.

Часто имеют место висцеромегалия (особенно часто с увеличением сердца и сердечной недостаточностью к 50-60 годам), артралгии и артриты (вследствие пролиферации хрящевой ткани, изменения объема суставов и нарушения механики движения), остеопороз, прогнатизм. В отдельных случаях наблюдаются гормональные изменения, связанные с нарушением секреции других гормонов — галакторея (в связи с повышением продукции пролактина), снижение или повышение либидо (обычно в сочетании со снижением гонадотропной функции), еще реже гиперадренокортицизм (в поздних стадиях наблюдается снижение резервов АКТГ). В тех случаях, когда заболевание начинается до наступления половой зрелости (т. е. при открытых эпифизарных зонах роста), вместо акромегалии возникает гигантизм.

Читать также:  Рак молодых и рак пожилых

Особого внимания заслуживают симптомы понижения толерантности к углеводам. Гиперсекреция гормона роста играет существенное значение в возрастном понижении способности организма утилизировать глюкозу в мышечной ткани. Вместе с тем при акромегалии, когда секреция этого гормона повышена более, чем обычно, диабет наблюдается лишь у 25-40% больных. Более низкая частота диабетических нарушений при акромегалии, чем можно было ожидать, вероятно, связана с гиперсекрецией инсулина, которая обнаруживается как в базальном состоянии, так особенно после нагрузки глюкозой или стимуляции бутамидом.

Наличие гиперинсулинемии почти у всех больных акромегалией показывает, что практически у всех имеется резистентность к инсулину, т. е. нарушение, которое может привести к снижению толерантности к глюкозе. Однако одним из отличий между старением и акромегалией в этом отношении является то, что в процессе старения, кроме нерегулируемости гормона роста, происходят аналогичные изменения в системе гипоталамус — глюкокортикоиды с нарушением суточного ритма секреции кортизола, что является важным синергическим фактором, вызывающим развитие диабетических нарушений. При акромегалии, напротив, гиперкортицизм развивается редко.

Заслуживают внимания наблюдения о том, что высокий уровень циркулирующего гормона роста повышает частоту опухолей у больных акромегалией, в частности аденом паращитовидных желез, островков Лангерганса и коры надпочечников. Имеются данные, что и другие опухоли развиваются при акромегалии чаще, чем обычно.

Для подтверждения диагноза акромегалии в пограничных случаях и особенно для оценки степени заболевания, если в прошлом уже проводилось лечение, существенное значение имеют лабораторные данные.

Радиоиммунологическое определение гормона роста показывает, что при акромегалии его уровень обычно превышает 10 нг/мл. Поэтому эта величина и принята как верхний предел нормы (следует учитывать, что в состоянии эмоционального возбуждения, стресса, при интенсивных физических упражнениях, длительном голодании, лечении эстрогенами уровень гормона у здоровых лиц может возрастать выше этого предела.

Читать также:  Доброкачественные и злокачественные опухоли

Учитывая, что нагрузка глюкозой в норме приводит к снижению уровня гормона роста, существенное диагностическое значение придается определению концентрации гормона роста до и через 1 час после этой нагрузки.

Отсутствие снижения концентрации гормона роста, особенно в пограничных случаях, когда базальный его уровень составляет около 10 нг/мл, рассматривается как признак, свидетельствующий о наличии активной стадии акромегалии. Однако в последнее время появились данные, что и при явной акромегалии у части больных после пробы с глюкозой наблюдается снижение концентрации гормона роста. На этом основании было сделано интересное предположение о том, что акромегалия может возникать в ответ на гипоталамическую гиперстимуляцию, при которой имеет место продукция избыточного количества СТГ — рилизинг-гормона.

Поэтому в настоящее время положительный тест с глюкозой (снижение концентрации гормона роста) уже не рассматривается как непреложный показатель отсутствия активной эозинофильной аденомы гипофиза.

При акромегалии может наблюдаться и парадоксальное повышение уровня гормона роста в ответ на нагрузку глюкозой. Активная акромегалия сопровождается увеличением в сыворотке концентрации фосфора, повышением экскреции кальция и оксипролина. Проба на толерантность к углеводам и определение уровня НЭЖК (концентрация которых у больных с акромегалией составляет в среднем 907±62 мкэкв/л) являются ценными вспомогательными исследованиями, особенно при динамическом наблюдении. Отмечено, что мобилизация НЭЖК на введение гормона роста при акромегалии снижена.

В активной фазе акромегалии, как правило, применяется лучевое лечение. Эозинофильные опухоли весьма чувствительны к рентгеновскому воздействию, если доза на гипофизарную область составляет 5000-6000 р, или к кобальтовому облучению в дозе на опухоль 4000 рад. Повторные рентгенограммы области турецкого седла, определение полей зрения, измерение концентрации в крови гормона роста и НЭЖК необходимы для суждения об эффективности лечения. При отсутствии ремиссии, несмотря на повторные курсы облучения и прежде всего при нарастании симптомов сдавления зрительных нервов, необходимо производить оперативное удаление опухоли.

Нередко облучение приходится повторять через некоторое время из-за возникающего рецидива. Кроме того, в случае успешного лечения часто удается добиться лишь стабилизации процесса, но не регрессии всех клинических симптомов заболевания. Некоторые исследователи сообщают, что облучение тяжелыми частицами (протоны или нейтроны) более эффективно.

Читать также:  Дисфункциональные маточные кровотечения

В связи с совершенствованием техники вмешательств на гипофизе в настоящее время нередко используется имплантация в турецкое седло иттрия-90, криогипофизэктомия, а в случаях, со значительным параселлярным распространением опухоли производится ее хирургическое удаление.

В некоторых случаях уменьшения интенсивности диабетических нарушений можно добиться в результате применения больших доз эстрогенов, например 5 мг. диэтилстильбэстрол-пропионата в день в течение нескольких месяцев. Данный эффект представляет значительный интерес, так как под влиянием эстрогенов секреция гормона роста усиливается.

В этой связи следует отметить способность больших доз эстрогенов противодействовать липолитическому эффекту гормона роста. Этим эффектом может быть объяснено улучшение толерантности к углеводам под влиянием эстрогенов, учитывая, что при высокой концентрации жирных кислот снижается утилизация глюкозы.

Известно также, что эстрогены вызывают закрытие эпифизарных зон. Поэтому их длительное применение показано и при гигантизме. Эстрогены противодействуют и некоторым другим эффектам гормона роста у человека.

Представляет интерес выяснение вопроса об эффективности прогестинов как вспомогательного средства при лечении акромегалии. Под влиянием прогестинов у больных раком тела матки улучшается толерантность к углеводам. Показано также, что прогестины тормозят секрецию гормона роста как базальную, так и стимулированную аргинином или гипогликемией. Наконец, имеются данные о возможности торможения прогестинами секреции гормона роста и у больных акромегалией. Снижение концентрации гормона роста в крови описано и под влиянием аминазина, что обусловлено уменьшением количества катехоламинов в нейронах гипоталамуса.

Своеобразной следует считать и попытку воздействовать на течение акромегалии путем иммунизации активным гормоном роста с тем, чтобы индуцированные антитела заблокировали эндогенный соматотропин. Для иммунизации был использован нативный соматотропин человека, учитывая, что в процессе препаративного получения гормон подвергается определенной денатурации и что это может приводить к индуцированию специфических антисоматотропных антител.

Оставить комментарий