Generic selectors
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in posts
Search in pages
Искать в категории
А
Авитаминоз
Алкоголизм
Аллергия
Аллергия
Анемия
Аритмия
Б
Бесплодие
Болезни
Болезни компенсации
В
Витамины
Вредные привычки
Г
Гастрит
Геморрой
Гепатит B
Гепатит А
Гепатит С
Гепатиты
Группа D
Группа E
Группа А
Группа В
Д
Дерматология
Детская сердечно-сосудистая система
Детские болезни
Диагностика
Диагностика по лицу
Диарея
Диатез
Диеты
Е
Ж
Желудочно-кишечный тракт
Женские болезни
Здоровье
Здоровье детей
И
Иммунитет
К
Климакс
Красота и здоровье
Курение
Л
Лишай
М
Медицинские услуги
Медицинские центры
Мужские болезни
Народная медицина
Ожирение и похудание
Онкология
Опухолевые процессы
Остеохондроз
Отеки
Отклонения в росте
Офтальмология
Папилломы
Перхоть
Позвоночник
Полезные советы
Потливость и запах ног
Почки
Проблемы с кожей
Продукты и растения
Простатит
Простуда
Протезироание
Прочее
Психические расстройства
Сахарный диабет
Сексуальные расстройства у мужчин
Сердечно-сосудистая система
Спортивное питание
Старение
Стоматология
Сыпи
Т
УЗИ
Урология
Щитовидная железа
Эндокринная система
Эндокринная система организма
Я

Митотический цикл клетки

Одним из основных свойств живой клетки является ее способность к делению. В настоящее время остается неясным, что ограничивает этот процесс и почему во многих органах, когда они достигают в процессе развития определенного объема, процесс деления прекращается.

Неясно также, за счет чего деление клеток возобновляется, например, в фазе регенерации после резекции части печени. Многие гормоны вместе с тем являются стимуляторами митотического цикла клетки.

В течение митотического цикла клетка проходит ряд фаз, в которых чувствительность к различным воздействиям значительно меняется. Клеточный цикл в соответствии с современной моделью делится на следующих четыре периода: период митоза или фаза «М»; период «S» (период синтеза), в котором происходит синтез ДНК, РНК и белка; период G1 (от «gap»-интервал) между М и S, или период покоя клетки, и период G2 между S и М (премитотический период).

Продолжительность фазы S обычно составляет около 6-8 часов. Те воздействия, которые обладают способностью вмешиваться в синтез ДНК, оказывают повреждающее действие в этот период. В конечном итоге митоз может не наступить или могут возникнуть генетические дефекты, нарушающие жизнеспособность клетки.

Продолжительность фазы G2 в среднем 0,5-1,5 часа. Синтез РНК и белка продолжается в этой фазе, что, как видно, необходимо для обеспечения клетки энергией во время митоза. Длительность митоза (фаза М) определяется для тканей млекопитающих в пределах 0,5-2,5 часа. В течение фазы М синтез белка находится на низком уровне, а синтез РНК ограничен ранней профазой и поздней гелофазой. Фаза G1 является главной переменной в длительности клеточного цикла.

В дальнейшем был выделен дополнительно период, характеризующий выход из митотического цикла — G0. Так, «дремлющие» опухолевые клетки, не претерпевающие митозов, нередко в течение многих лет находятся в фазе G0, будучи рефрактерными ко многим воздействиям. Но затем они могут вновь включиться в митотический цикл. Поэтому отношение числа пролиферирующих клеток к общему числу клеток популяции получило наименование пролиферативного пула.

Механизм, который переключает клетки на путь синтеза ДНК и митоза, во многих отношениях остается неясным. Однако многие гормоны играют в этом механизме существенную роль. Хотя механизм, поддерживающий постоянный размер популяции нормальных клеток, невыяснен, имеется ряд доказательств, что этот эффект в значительной степени достигается за счет действия так называемых келонов. Если концентрация келонов уменьшается, то митотическая активность возрастает, и, наоборот, показано, что активность келонов некоторых тканей усиливается гормонами, например адреналином.

В этом отношении представляет интерес, что концентрация адреналина уменьшается во время сна, тогда как количество митозов в этот период возрастает.

Секреция гормона роста, напротив, увеличивается в ночные часы, причем существует «ночной пик» его концентрации в крови. Возможно, увеличение концентрации гормона роста в ночные часы имеет отношение к механизму стимуляции митозов.

Суточный ритм секреции глюкокортикоидов также, вероятно, имеет отношение к митотической активности, что несомненно, по крайней мере, для лимфоидной ткани. Наконец, большая группа гормонов — ФСГ, АКТГ, меланотропин, пролактин, тиреотропин, эстрогены, андрогены, эритропоэтин — обладает способностью стимулировать митозы в специализированных тканях-мишенях.

Очень важно отметить, что в доброкачественных опухолях, по крайней мере, в некоторых из них, сохраняется циркадный (суточный) митотический ритм. Поэтому было высказано предположение, что уменьшение концентрации келонов или снижение чувствительности клеток к их ингибирующему действию происходит при прогрессии опухоли.

Вместе с тем и некоторые злокачественные опухоли сохраняют чувствительность как к митотическому, так и антимитотическому действию тропных гормонов, что имеет много примеров, относящихся, в частности, к раку молочной железы, эндометрия и щитовидной железы.

Существуют также данные и о других факторах, определяющих митотическую активность, причем гормоны, как видно, участвуют в механизмах регуляции и этих систем поддержания размеров нормальной клеточной популяции. Одной из кардинальных систем ограничения клеточной популяции является контактное торможение клеток, происходящее на уровне клеточных мембран.

Существенное значение в осуществлении контактного торможения имеет концентрация в клеточных (плазматических) мембранах кислых мукополисахаридов, сиаловой кислоты, холестерина, определяющих физико-химический ионный эффект на поверхности клеток, а также уровень цАМФ, цГМФ и кальция.

Так как действие большинства гормонов также осуществляется на уровне клеточных мембран, то нельзя исключить, что некоторые гормоны могут существенно изменять их ионный потенциал, в частности путем регуляции утилизации глюкозы.

Активность лизосомального аппарата также принимает участие в регуляции размеров клеточной популяции, энзиматически разрушая клетки собственной популяции. Роль глюкокортикоидов, которые ингибируют активирующее действие некоторых веществ на лизосомы, например витамина А, хорошо известна. Предполагается, что стимуляция пролиферации в специфических тканях под влиянием эстрогенов и андрогенов также регулируется путем освобождения гидролаз из лизосом.

В опухолевой ткани различные факторы, влияющие на скорость гибели клеток, играют очень существенную роль, в конечном итоге определяя реальную скорость роста опухоли. Так, в частности, показано, что клетки лимфомы Бэркита имеют потенциальное время удвоения (т. е. время удвоения при отсутствии потери клеток), равное 24-48 часам, тогда как удвоение объема опухоли происходит за несколько недель.

Среди ряда факторов, вызывающих гибель клеток, определенное значение имеют и взаимоотношения между опухолью и организмом-хозяином, в значительных пределах регулируемые гормонами. Так, например, при избытке в организме глюкокортикоидов создаются условия для пролиферации опухолевых клеток. Этот эффект обеспечивается различными влияниями, в частности, за счет иммунодепрессивного действия глюкокортикоидов с усилением лизиса лимфоцитов, что приводит к увеличеню пула глюкогенных аминокислот и тем самым возникновению относительной гипергликемии.

Оставить комментарий