СТГ или гормон роста
Этот гормон отличается видовой специфичностью, действуя лишь по нисходящей линии эволюционного ряда животных. Так, например, соматотропин человека действует на крысу, а соматотропин быка, действуя на крысу, не оказывает влияния на человека.
В структуре бычьего соматотропина имеются активные центры, которые после расщепления белковой молекулы соматотропина оказывают анаболическое действие и у человека. Соматотропин человека состоит из единичной полипептидной цепи, состоящей из 190 (а не 188, как считалось еще недавно) аминокислотных остатков.
В гипофизе человека содержится от 4 до 10 мг соматотропина, причем этот гормон не подвергается существенному аутентическому расщеплению после смерти, что позволило использовать гипофиз человека как источник получения соматотропина. В периферической крови концентрация СТГ при определении радиоиммунологическими методами составляет в норме в базальном состоянии 0-5 нг/мл, причем у женщин уровень гормона выше, чем у мужчин. Возможно, в плазме гормон роста находится в различных формах. Период полужизни циркулирующего гормона в крови составляет около 25 минут, что свидетельствует о быстром обмене СТГ в организме.
СТГ обладает множественными физиологическими эффектами. Влияние его на рост осуществляется главным образом путем индукции синтеза, вероятно, в печени соматомедина или, по прежней терминологии, — сульфационного фактора.
Многообразные метаболические влияния гормона роста на углеводный, жировой, белковый и минеральный обмен, по всей вероятности, являются системой взаимосвязанных эффектов, в которых жиромобилизующее (липолитическое) действие играет ключевую роль.
Гормон роста в растущем организме стимулирует синтез белка, причем в анаболическом эффекте СТГ важное значение имеет ускорение транспорта аминокислот внутрь клетки, а также ускорение синтеза РНК, в частности информационной РНК.
Липолитический эффект СТГ, который осуществляется как в периферических жировых депо, так и в печени, ведет к повышению в крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), легко утилизирующихся, в частности, мышечной тканью. При этом возрастает кетогенез. СТГ является антагонистом действия инсулина на утилизацию глюкозы (контринсулярный эффект), но оба гормона стимулируют анаболические процессы в организме. При применении гормона роста у собак и кошек в течение 1-2 недель наступает выраженная гипергликемия. Однако непосредственно после внутривенного введения гормона роста (в течение первых 30 минут) возникает гипогликемия.
Этот эффект не обусловлен стимуляцией секреции инсулина, хотя при хроническом введении СТГ уровень инсулина в крови возрастает, что в определенной мере уменьшает контринсулярное действие СТГ. Способность СТГ тормозить фосфорилирование глюкозы, наряду с торможением утилизации глюкозы на фоне высокой утилизации НЭЖК (так называемый глюкозо-жировой цикл), способствует диабетогенному действию СТГ.
Липолитический эффект гормона роста обусловливает лишь часть его диабетогенного эффекта, так как ацетилирование гормона уксусным ангидридом, приводя к полной утрате жиромобилизующего эффекта гормона, частично сохраняет способность СТГ снижать утилизацию глюкозы.
Различными химическими воздействиями можно разделить и некоторые другие свойства СТГ. Так, ацетилированный соматотропин человека сохраняет исходную антигенную специфичность гормона, но утрачивает ростстимулирующее и жиромобилизующее действие. Это показало, что активные центры, ответственные за антигенную специфичность и гормональное действие у гормона роста, не совпадают. На этом принципе были получены анагормоны-антигены.
Предварительные данные показывают, что способность СТГ тормозить свой синтез по механизму короткой обратной связи также не утрачивается в результате ацетилирования, что лежит в основе получения анагормонов-ингибиторов.
Независимость гормональных и антигенных свойств СТГ, вероятно, является одной из причин диссоциации между данными по определению белковых гормонов в биологических (гормональных) и иммунологических тестах.
Похожие статьи:
Теги: Эндокринная система
