Generic selectors
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in posts
Search in pages
Искать в категории
А
Авитаминоз
Алкоголизм
Аллергия
Аллергия
Анемия
Аритмия
Б
Бесплодие
Болезни
Болезни компенсации
В
Витамины
Вредные привычки
Г
Гастрит
Геморрой
Гепатит B
Гепатит А
Гепатит С
Гепатиты
Группа D
Группа E
Группа А
Группа В
Д
Дерматология
Детская сердечно-сосудистая система
Детские болезни
Диагностика
Диагностика по лицу
Диарея
Диатез
Диеты
Е
Ж
Желудочно-кишечный тракт
Женские болезни
З
Здоровье
Здоровье детей
Зубы
И
Иммунитет
К
Климакс
Красота и здоровье
Курение
Л
Лишай
М
Медицинские услуги
Медицинские центры
Мужские болезни
Народная медицина
Ожирение и похудание
Онкология
Опухолевые процессы
Остеохондроз
Отеки
Отклонения в росте
Офтальмология
Папилломы
Перхоть
Позвоночник
Полезные советы
Потливость и запах ног
Почки
Проблемы с кожей
Продукты и растения
Простатит
Простуда
Протезироание
Прочее
Психические расстройства
Сахарный диабет
Сексуальные расстройства у мужчин
Сердечно-сосудистая система
Спортивное питание
Старение
Стоматология
Сыпи
Т
УЗИ
Урология
Щитовидная железа
Эндокринная система
Эндокринная система организма
Я
Яичники

Гормоны периферических эндокринных желез — тироксин и трийодтиронин

Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Эти гормоны образуются путем йодирования аминокислоты тирозина.

Тироксин, как видно, возникает из дийодтирозина, а затем превращается в Т3. В нормальной щитовидной железе человека содержится от 17 до 28% монойодтирозина, от 24 до 42% дийодтирозина, около 35% Т4 и 5-8% Т3.

Почти 90% органического йода находится в щитовидной железе в виде тиреоглобулина — белка с высоким молекулярным весом (около 660 000). Под влиянием тиреотропина и ряда ферментов происходит резорбция коллоида, содержащего тиреоглобулин и выделение Т4 и Т3 в кровь.

В крови Т4 и Т3 связываются со специфическим белком плазмы — глобулином. Однако это связывание является обратимым. Имеется также белок-носитель, относящийся к классу преальбуминов и альбуминов. Классическим эффектом тиреоидных гормонов является стимуляция калоригенеза, что находит отражение в повышении потребления кислорода. Т3 вызывает более быстрый, но менее дли¬тельный эффект, чем Т4.

Увеличение возраста и адренергическая блокада снижают чувствительность к этому эффекту. При гипотиреозе, напротив, чувствительность возрастает, при гипертиреозе — снижается. Под влиянием больших доз Т4 или Т3 увеличивается распад белка.

Тиреоидные гормоны существенно изменяют величину гликогенолитического (и гипергликемического) эффекта адреналина и потенцируют действие инсулина на синтез гликогена и утилизацию глюкозы. Большие дозы Т4 усиливают глюконеогенез путем повышения распада белка и жира. Т4 увеличивает адсорбцию глюкозы и поглощение ее жировой тканью. Тиреоидные гормоны увеличивают синтез холестерина, но в еще большей степени потенцируют его деградацию в желчные кислоты и выделение их из организма, вследствие чего при гипертиреозе концентрация холестерина в крови снижается. Т4 повышает также синтез жирных кислот, но может и уменьшать его в зависимости от дозы гормона и распределения АТФ между путями синтеза холестерина и жирных кислот. Т3 и Т4 увеличивают липолитический эффект других гормонов.

Читать также:  Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Предполагают, что многие эффекты тиреоидных гормонов обусловлены их влиянием на функциональное состояние митохондрий.

Секреция тиреотропина (ТТГ) регулируется отрицательным механизмом обратной связи, действующим на уровне гипоталамуса и гипофиза, причем регулирующим сигналом является уровень в крови свободных Т4 и Т3. В гипофизе происходит, в частности, превращение Т4 в более метаболически активный гормон Т3. Выделение ТТГ контролируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), который в свою очередь регулируется тиреоидными гормонами, а также стимулами из высших отделов нервной системы.

Некоторые исследователи считают, что в гипоталамусе регуляция аппетита, температуры и функции щитовидной железы составляет функциональную единую систему теплового гомеостата.

В самой щитовидной железе имеется, кроме того, ауторегуляционный механизм, и при высокой концентрации йода происходит снижение выделения тиреоидных гормонов из щитовидной железы. Большие запасы этих гормонов в форме тиреоглобулина и коллоида также являются своеобразной буферной системой, ограничивающей колебания гормона в организме.

Недостаток йода в организме, сниженный уровень активных форм Т3 и Т4 ведут через усиление продукции TPГ и соответственно ТТГ к гиперплазии щитовидной железы. Этот фактор создает, что вполне доказано, по крайней мере, в эксперименте, условия для развития опухолей щитовидной железы.

Соответственно любые эндогенные или экзогенные факторы, действующие в направлении снижения функции щитовидной железы (например, антитиреоидные препараты), способствуют возникновению опухолей.

Из гормональных факторов глюкокортикоиды и АКТГ снижают функцию щитовидной железы, эстрогены повышают связывание Т4 с тироксин-связывающим глобулином, тогда как андрогены действуют в противоположном направлении, но несколько повышают связывание Т4 с гормональным носителем преальбуминового типа.

При беременности поглощение йода щитовидной железой возрастает, увеличивается уровень белковосвязанного йода, но концентрация свободного Т4 в крови остается в пределах нормы.

При болезнях печени часто находят повышенную концентрацию белковосвязанного йода. При длительном голодании функция щитовидной железы снижается. В норме концентрации Т4 в крови составляет 4-8 мг% и Т3 ≤ 100 нг%.

Оставить комментарий