Гормоны периферических эндокринных желез — тироксин и трийодтиронин

Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Эти гормоны образуются путем йодирования аминокислоты тирозина.

Тироксин, как видно, возникает из дийодтирозина, а затем превращается в Т3. В нормальной щитовидной железе человека содержится от 17 до 28% монойодтирозина, от 24 до 42% дийодтирозина, около 35% Т4 и 5-8% Т3.

Почти 90% органического йода находится в щитовидной железе в виде тиреоглобулина — белка с высоким молекулярным весом (около 660 000). Под влиянием тиреотропина и ряда ферментов происходит резорбция коллоида, содержащего тиреоглобулин и выделение Т4 и Т3 в кровь.

В крови Т4 и Т3 связываются со специфическим белком плазмы — глобулином. Однако это связывание является обратимым. Имеется также белок-носитель, относящийся к классу преальбуминов и альбуминов. Классическим эффектом тиреоидных гормонов является стимуляция калоригенеза, что находит отражение в повышении потребления кислорода. Т3 вызывает более быстрый, но менее дли¬тельный эффект, чем Т4.

Увеличение возраста и адренергическая блокада снижают чувствительность к этому эффекту. При гипотиреозе, напротив, чувствительность возрастает, при гипертиреозе — снижается. Под влиянием больших доз Т4 или Т3 увеличивается распад белка.

Тиреоидные гормоны существенно изменяют величину гликогенолитического (и гипергликемического) эффекта адреналина и потенцируют действие инсулина на синтез гликогена и утилизацию глюкозы. Большие дозы Т4 усиливают глюконеогенез путем повышения распада белка и жира. Т4 увеличивает адсорбцию глюкозы и поглощение ее жировой тканью. Тиреоидные гормоны увеличивают синтез холестерина, но в еще большей степени потенцируют его деградацию в желчные кислоты и выделение их из организма, вследствие чего при гипертиреозе концентрация холестерина в крови снижается. Т4 повышает также синтез жирных кислот, но может и уменьшать его в зависимости от дозы гормона и распределения АТФ между путями синтеза холестерина и жирных кислот. Т3 и Т4 увеличивают липолитический эффект других гормонов.

Читать также:  Гомеостатический контроль поддержания внутренней среды организма

Предполагают, что многие эффекты тиреоидных гормонов обусловлены их влиянием на функциональное состояние митохондрий.

Секреция тиреотропина (ТТГ) регулируется отрицательным механизмом обратной связи, действующим на уровне гипоталамуса и гипофиза, причем регулирующим сигналом является уровень в крови свободных Т4 и Т3. В гипофизе происходит, в частности, превращение Т4 в более метаболически активный гормон Т3. Выделение ТТГ контролируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), который в свою очередь регулируется тиреоидными гормонами, а также стимулами из высших отделов нервной системы.

Некоторые исследователи считают, что в гипоталамусе регуляция аппетита, температуры и функции щитовидной железы составляет функциональную единую систему теплового гомеостата.

В самой щитовидной железе имеется, кроме того, ауторегуляционный механизм, и при высокой концентрации йода происходит снижение выделения тиреоидных гормонов из щитовидной железы. Большие запасы этих гормонов в форме тиреоглобулина и коллоида также являются своеобразной буферной системой, ограничивающей колебания гормона в организме.

Недостаток йода в организме, сниженный уровень активных форм Т3 и Т4 ведут через усиление продукции TPГ и соответственно ТТГ к гиперплазии щитовидной железы. Этот фактор создает, что вполне доказано, по крайней мере, в эксперименте, условия для развития опухолей щитовидной железы.

Соответственно любые эндогенные или экзогенные факторы, действующие в направлении снижения функции щитовидной железы (например, антитиреоидные препараты), способствуют возникновению опухолей.

Из гормональных факторов глюкокортикоиды и АКТГ снижают функцию щитовидной железы, эстрогены повышают связывание Т4 с тироксин-связывающим глобулином, тогда как андрогены действуют в противоположном направлении, но несколько повышают связывание Т4 с гормональным носителем преальбуминового типа.

При беременности поглощение йода щитовидной железой возрастает, увеличивается уровень белковосвязанного йода, но концентрация свободного Т4 в крови остается в пределах нормы.

При болезнях печени часто находят повышенную концентрацию белковосвязанного йода. При длительном голодании функция щитовидной железы снижается. В норме концентрации Т4 в крови составляет 4-8 мг% и Т3 ≤ 100 нг%.

Теги:

Оставить комментарий