Generic selectors
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in posts
Search in pages
Искать в категории
А
Авитаминоз
Алкоголизм
Аллергия
Аллергия
Анемия
Аритмия
Б
Бесплодие
Болезни
Болезни компенсации
В
Витамины
Вредные привычки
Г
Гастрит
Геморрой
Гепатит B
Гепатит А
Гепатит С
Гепатиты
Группа D
Группа E
Группа А
Группа В
Д
Дерматология
Детская сердечно-сосудистая система
Детские болезни
Диагностика
Диагностика по лицу
Диарея
Диатез
Диеты
Е
Ж
Желудочно-кишечный тракт
Женские болезни
З
Здоровье
Здоровье детей
Зубы
И
Иммунитет
К
Климакс
Красота и здоровье
Курение
Л
Лишай
М
Медицинские услуги
Медицинские центры
Мужские болезни
Народная медицина
Ожирение и похудание
Онкология
Опухолевые процессы
Остеохондроз
Отеки
Отклонения в росте
Офтальмология
Папилломы
Перхоть
Позвоночник
Полезные советы
Потливость и запах ног
Почки
Проблемы с кожей
Продукты и растения
Простатит
Простуда
Протезироание
Прочее
Психические расстройства
Сахарный диабет
Сексуальные расстройства у мужчин
Сердечно-сосудистая система
Спортивное питание
Старение
Стоматология
Сыпи
Т
УЗИ
Урология
Щитовидная железа
Эндокринная система
Эндокринная система организма
Я
Яичники

Возрастная гиперхолестеринемия

Параллельно с нарастанием веса тела и снижением утилизации глюкозы создаются условия, приводящие к повышению концентрации холестерина в крови. В этом отношении основная роль принадлежит повышению липолиза.

Обычно в норме усиление липолиза происходит в условиях голодания или стресса, когда имеется повышенная потребность в жирных кислотах и соответственно увеличивается их утилизация организмом.

Однако в условиях указанных регуляторных нарушений происходит накопление продукта распада жирных кислот, ацетил-коэнзима А. Неподвергшаяся окислению в цитратном цикле часть ацетил-коэнзима А может или вновь ресинтезироваться в жирные кислоты, или служить источником для синтеза холестерина и кетоновых тел. Для ресинтеза в жирные кислоты требуется относительно больше НАДФ·Н2, чем для синтеза холестерина.

Вследствие нарушений в углеводном обмене, вероятно, снижается образование в пентозном цикле НАДФ·Н2, что создает условия для сдвига в направлении повышенного синтеза холестерина. Все это дает основание считать, что возрастная гиперхолестеринемия в значительной степени может быть обусловлена указанными гормонально-метаболическими нарушениями.

Косвенно об этом свидетельствует снижение концентрации холестерина в крови под влиянием бигуанидиновых антидиабетических препаратов, которые оказывают данный эффект за счет уменьшения уровня инсулина. Наличие этого эффекта подтверждает ключевое значение компенсаторной гиперинсулинемии в развитии возрастных и метаболических нарушений.

Таким образом, наличием одного лишь этого первичного дефекта можно объяснить последовательное развитие специфических возрастных метаболических нарушений и прежде всего возрастное понижение чувствительности к действию инсулина, повышение и крови уровня НЭЖК, снижение толерантности к глюкозе, повышение уровня в крови инсулина, развитие ожирения и гиперхолестеринемии. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что в механизме указанных метаболических нарушений наряду с нерегулируемостыо гормона роста, вероятно, еще более важное значение имеет компенсаторное увеличение уровня инсулина в крови.

В последнее время появились данные, показывающие, что общее количество продуцируемого в течение суток гормона роста снижается по мере старения. Однако и в этих условиях имеет место описанное выше нарушение регуляции, характеризующееся резистентностью к тормозящему действию глюкозы и компенсаторной гиперинсулинемией. Следует отметить, что по мере старения увеличивается также уровень проинсулина.

Читать также:  Возрастные изменения в секреции пролактина и МСГ

В процессе нормального старения возникают условия для развития метаболических нарушений, характерных для специфической возрастной патологии — ожирения, предиабета, диабета пожилых, атеросклероза, а также дли многих форм рака. Однако следует подчеркнуть, что нарушение секреции гормона роста имеет значение, как видно, лишь на ранних стадиях нарушений. После того, как разовьется ожирение, под влиянием повышенного уровня жирных кислот происходит торможение секреции гормона роста. Но наличие ожирения уже само способно поддерживать имеющиеся метаболические сдвиги, так как в условиях ожирения одновременно существуют и избыток инсулина, и усиленный липолиз.

Одним из основных доводов в пользу внутренних причин возрастного возникновения гомеостатической недостаточности являются данные о том, что аналогичные изменения в процессе старения возникают не только в открытой системе энергетического гомеостата, функционирование которой происходит в условиях взаимодействия с факторами внешней среды, но и в закрытой системе репродуктивного гомеостата, которая не нуждается для поддержания активности в действии внешних факторов.

Оставить комментарий