Геморрагический диатез
При геморрагическом диатезе симптомы наступают спонтанно или после легких травм кровоизлияния в кожу, слизистые, внутренние органы или ненормально длительная и сильная кровоточивость после ранений в результате наступивших нарушений в механизме нормального гемостаза.
Они развиваются самопроизвольно или в связи с другими заболеваниями (симптоматические гемopрагические диатезы).
Нормальный гемостаз зависит от количества и функции тромбоцитов, от активности плазменных факторов свертываемости крови (коагуляции) и состояния кровеносных сосудов.
При физиологических условиях, когда нарушится целостность самых нежных кровеносных сосудов (капилляров), гемостаз наступает вследствие склеивания эндотелиальных клеток этих сосудов. При ранении больших кровеносных сосудов спонтанный гемостаз не может наступить и необходимо хирургическое лечение.
При ранении артериол и венул гемостаз осуществляется путем образования так называемой гемостазной пробки (тромбоцитарной пробки), которая с внутренней стороны тампонирует кровеносный сосуд. Этому содействует вазоконстрикция в соседней с кровоточивостью области, которая обусловлена действием освобожденного тромбоцитами серотонина. За этим следует образование фибрина.
В самых общих линиях гемостаз протекает двуфазово. Первичная фаза, в которой образуется кровоостанавливающая тромбоцитарная пробка. При ранении сосудистой стенки тромбоциты вступают в соприкосновение с коллагеновыми волокнами раненой области, приклеиваются к сосудистой стенке и освобождают ADP (аденозиндифосфат). Это явление называется адгенезией. Под влиянием ADP, солей кальция и плазменного фактора W’illebrand наступает прилипание тромбоцитов друг к другу, причем сами они морфологически не изменяются. Так образуется обратимая пробка (агрегация). Позже под воздействием тканевого фактора изменяется мембрана тромбоцитов (вискозный метаморфоз) и образуется крепкая тромбоцитарная пробка.
Окончательный гемостаз осуществляется следующим образом. После образования вискозного метаморфоза тромбоцитов освобождается ряд тромбоцитарных факторов (тромбоцитарный фактор-3, тромбастенин, АТР-аденозинтрифосфат, серотонин). Тромбоцитарный фактор-3 вместе с антигемофильными глобулином А и солями кальция способствуют образованию фибрина, а тромбастенин и АТР содействуют наступлению ретракции кровяного сгустка. С этими двумя явлениями консолидируется стойкое уменьшение просвета сосуда и достигается заживление. Этому содействует и серотонин, который вызывает сокращение сосудов.
В первичном и окончательном гемостазе принимают участие преимущественно тромбоцитарные факторы (их около десяти, обозначаются арабскими цифрами), как и ряд факторов свертывания крови.
Свертывание крови и образование кровяного сгустка осуществляются тогда, когда фибриноген превратится в сеть нерастворимого фибрина.
В сложном процессе свертывания крови принимают участие 13 факторов, которые, на основании международного соглашения, обозначены римскими цифрами в зависимости от последовательности их открытия.
Наряду с факторами, которые вызывают свертывание крови, в последние годы открыт и ряд факторов, которые задерживают процесс свертывания крови (ингибиторные факторы).
Место образования этих факторов — кроме тромбоцитов — еще и печень (протромбин, антигемофилические глобулины А, В, С, гепарин, проконвертин), а также ретикулоэндотелиальная система, особенно расположенная в эндотелии стенок сосудов (тканевая тромбокиназа, некоторые ингибиторы и пр.)
Похожие статьи:
Теги: диатез
