Липотропный гормон (липотропин, ЛПТ)
Существование в гипофизе гормона, обладающего выраженным липолитическим действием, было постулировано еще в тридцатые годы.
Однако только после идентификации АКТГ, СТГ, а затем и пролактина, который также обладает выраженным липолитическим действием, появилось достаточно оснований рассматривать липотропин как самостоятельный гормон. Такой гормон вначале был получен из гипофизов животных, а в последние годы и человека.
Однако в зависимости от вида животного и способа получения различными исследователями было получено несколько неидентичных липотропных гормонов. Фракция H отличается существенно от β-липотропина. Последний имеет в структуре много общего с АКТГ и МСГ. В дальнейшем был выделен из свиных гипофизов γ-липотропин.
Особый интерес представляет липотропный фактор, так как наряду с очень высокой липолитической активностью он вызывает гипергликемию и гипокальциемию.
Липотропин человека обладает значительно более выраженным липолитическим действием, чем соматотропин. Кроме того, при введении этого гормона значительно снижается уровень кальция в крови, что некоторые исследователи связывают с механизмом осуществления липолиза.
Необычным свойством липотропина, по крайней мере при исследовании его у кроликов, является постепенное уменьшение жиромобилизующего действия и гипокальциемического эффекта при его последовательных введениях. Уже на 9-й день имело место снижение величины обоих эффектов, т. е. резистентность к действию гормона.
Представляет большой интерес, что резистентность к действию активного гормона возникала не только при введении активного гормона, но и его дериватов, лишенных липолитической активности (йодированный и формалинизированный ЛПТ).
Следует также отметить, что влияние ЛПТ на уровень кальция и НЭЖК в крови может быть в значительной степени разделено, как об этом свидетельствует эффект некоторых дериватов ЛПТ.
Нссмотря на то, что липотропин обладает мощным липолитическим эффектом, повышение концентрации НЭЖК не вызывало снижения чувствительности к действию инсулина. Подобный эффект был отмечен также при применении липолитического фактора из гипофизов человека.
Таким образом, возможно, что ЛПТ способствует повышению чувствительности к инсулину, что существенно отличается от эффекта соматотропина. В условиях повышения НЭЖК, вызванного действием ЛПТ, не тормозилась также утилизация глюкозы.
Отсутствие эффекта Рендла, т. е. отсутствие торможения утилизации глюкозы при интенсивном липолизе, позволяет предполагать наличие у липотропина каких-то дополнительных свойств, которые отличают его от обычных липолитических гормонов, позволяя одновременно увеличивать утилизацию как НЭЖК, так и глюкозы без конкуренции между этими двумя процессами.
Механизм регуляции ЛПТ совершенно не изучен. Отсутствуют даже данные об уровне его в крови, поскольку прежние исследования основывались на биологическом тестировании, при котором невозможно было отделить его эффект от эффекта других липолитических гормонов.
В условиях голодания в крови и в моче обнаруживается жиромобилизующий фактор. Однако остается совершенно неясным, являются ли субстанции, обнаруживаемые в гипофизе, крови и моче, идентичными. В последнее время получена иммуносыворотка к β-липотропину, что делает возможным его тестирование.
Похожие статьи:
Теги: Эндокринная система
