Образование холестерина и кетоновых тел

Исходным продуктом для синтеза холестерина является ацетил-КоА. В дальнейшем из двух его молекул образуется ацетоацетил КоА, который, присоединяя еще одну молекулу ацетил-КоА, превращается в β-окси-β-метилглутарил-коэнзим А, восстанавливающийся затем в мевалоновую кислоту. Этот ключевой этап тормозится при голодании, а также экзогенным холестерином.

В результате большого числа промежуточных весьма сложных реакций из мевалоновой кислоты образуется десмостерол, который превращается в холестерин. Этот этап тормозится трипаранолом.

Из холестерина образуются витамин D2, прогестерон и стероидные гормоны, а в процессе окисления — желчные кислоты.

Ацетоацетат наряду с превращением в мевалоновую кислоту может превращаться в ацетон или в β-оксибутират (кетоновые тела). Кетогенез усиливается, если блокируется образование цитрата и возникает избыток ацетил-КоА.

При синтезе жирных кислот из C2-фрагментов (ацетата) происходит последовательное возникновение активной формы уксусной кислоты — ацил-КоА. Связанное с ходом синтеза последовательное восстановление образующихся кетокислот происходит при участии НАДФ·H2, синтез которого осуществляется при прямом окислении глюкозы в пентозном цикле.

Аккумуляция триглицеридов в жировой ткани не требует наличия жира в диете, если имеется достаточно глюкозы, могущей служить источником ацетил-КоА. Этим, объясняется зависимость липогенеза от наличия инсулина, который увеличивает количество глюкозы, доступной для внутриклеточного обмена. Конечный этап этого процесса происходит в митохондриях, где ацетил-КоА образуется из пирувата. Ацетил-КоА может использоваться непосредственно для образования жирных кислот.

Читать также:  Тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ)

Теги:

Оставить комментарий