Основные свойства болезней компенсации
Одной из основных особенностей болезней компенсации является их патогенетическая зависимость от компенсаторных реакций, развивающихся в эндокринной системе в ответ на повышение гипоталамического порога к регулирующим воздействиям.
Так как этот гипоталамический феномен является ключевым механизмом в нейро-эндокринной программе развития организма, то болезни компенсации закономерно возникают по мере старения организма, представляя собой пример болезней, развивающихся от действия внутренних причин.
Второй особенностью болезней компенсации является их зависимость от внешних влияний, причем те факторы, которые повышают гипоталамический порог к торможению (или гипоталамическую активность), ускоряют течение болезней компенсации, и наоборот. В этом смысле болезни компенсации лишены строгой специфичности. Однако их следует разграничивать с симптоматическими заболеваниями, при которых сходная клиническая картина вызывается нарушениями, развивающимися на других (негипоталамнческих) уровнях организма.
Третьей особенностью болезней компенсации является тенденции к изменению спектра секретируемых гормонов, обусловленная длительной гиперстимуляцией эндокринных желез. Это нарушение способствует возникновению самостоятельно некомпенсируемых сдвигов в эндокринной системе.
Четвертой особенностью болезней компенсации является их взаимозависимость, обусловленная тем, что повышение гипоталамического порога в процессе старения происходит в трех основных гомеостатических системах организма — репродуктивной, энергетической и адаптационной. Поэтому, например, при преждевременном возрастном нарастании веса тела увеличивается скорость развития и других болезней компенсации.
Пятая особенность болезней компенсации, непосредственно связанная с предыдущей, заключается в том, что лечебные средства, используемые при одной из болезней этой группы, могут оказаться аффективными и при лечении другой болезни, что обусловлено общностью их патогенетических механизмов.
Более того, общие компоненты обнаруживаются между болезнями компенсации и рядом других заболеваний, при которых имеет место повышение функции нервной или эндокринной клетки. Поэтому при эпилепсии, болезни Иценко — Кушинга и некоторых болезнях компенсации могут использоваться одни и те же средства лечения, например дифенин, люминал или аминазин.
Здесь следует остановиться на некоторых данных, позволяющих предполагать, что повышение гипоталамического порога к торможению, по крайней мере, в определенной степени является обратимым процессом. Об этом прежде всего свидетельствуют экспериментальные данные о способности зпифизарного экстракта восстанавливать чувствительность гипоталамического порога в системе адаптационного и репродуктивного гомеостата. Эти наблюдения показывают, что повышение гипоталамического порога скорее обусловлено функциональными, чем органическими изменениями.
Следует отметить, что повышение гипоталамического порога, вызываемое неонатальным введением тестостерона может быть задержано фармакологическими средствами. Как известно, введение тестостерона крысам в течение первых 5 дней жизни вызывает так называемую андрогенизацию гипоталамуса, наиболее вероятно вследствие повышения гипоталамического порога к торможению в системе репродуктивного гомеостата. Феномен андрогенизации может быть предотвращен нейротропными средствами.
Данные также показывают, что антиэпилептический препарат дифенин повышает чувствительност гипоталамо-гипофизарной системы к действию эстрогенов. Независимо от возраста и характера болезни повышение гипоталамического порога к торможению глюкозой наблюдается у лиц со значительным калорийным дефицитом.
Эти наблюдения так же, как парадоксальное увеличение уровня гормона роста после нагрузки глюкозой, более соответствуют выводу о функциональной природе нарушений, обусловливающих повышение гипоталамического порога к регулирующим воздействиям.
Похожие статьи:
Теги: Болезни компенсации
