Причины развития анемии
К анемии приводит недостаточность некоторых факторов. В этом отношении наиболее существенное значение имеют соли железа.
От беременной доношенный плод получает около 250 мг Fe, а недоношенный — 150 мг Fe, большая часть которого, включена в гемоглобин, а остальная часть — в железные депо (гемосидерин и ферритин) и железо-белковые комплексы, транспортирующие железо через слизистую кишечника (апоферритин) к костному мозгу (трансферин). Железные депо, полученные от беременной, играют очень важную роль в течение первых 1-2 месяцев, так как в этот период внесенное с пищей железо не резорбируется и не может быть утилизировано.
Позже, в грудном периоде, недостаточная доставка железа приобретает исключительное значение. Ни один вид пищи грудного ребенка не может обеспечить 8 мг. солей железа, чтобы можно было из них резорбировать 0,8 мг., необходимых в сутки. Таким образом в грудном периоде всем детям угрожает дефицит железа, но эта угроза особенно реальна для недоношенных, близнецов, рожденных от анемичных в период беременности матерей, детей сверхнормального роста, для детей с кровоизлияниями, как и для часто болеющих детей.
Как правило, при вскармливании грудных детей только молоком, хотя бы и грудным после шестого месяца наступает анемия. Более тяжелые анемии наблюдаются при однообразны вскармливании коровьим молоком из-за низкого содержания в нем солей железа и из-за большего содержания в нем фосфатов и фитиновой кислоты.
Так как резорбция солей железа происходит в желудке, двенадцатиперстной кишке и верхних участках тонких кишок, то, при всех случаях ускоренного пассажа или при повреждении слизистой этих участков пищеварительной системы (энтериты, целиакия) усвоение железа ограничивается. Возможность образования таких анемий существует не только у грудных детей, но и у детей более старшего возраста в периоды более интенсивного роста (к шестому году и к периоду полового созревания). Развитию анемии в период полового созревания способствует также потеря крови с менструацией у девочек.
Недостаток белков также предрасполагает к развитию анемий. В глобинную часть гемоглобина входят 18 аминокислот. Ферритин, трансферин и апоферритин также являются белково-железными комплексами. Такие условия образования анемий создаются особенно при уменьшении белков сыворотки.
Имеет значение в этом отношении недостаток некоторых витаминов, точнее витамина С и витаминов из группы комплекса В (фолиевая кислота, В12 и В6).
Другой причиной анемий является укорочение жизни эритроцитов. В этих случаях развиваются анемии гемолитического типа. Они могут быть: во-первых, конституционально-наследственными (связанными с выработкой дефектных эритроцитов), называемыми еще корпускулярными; во-вторых, приобретенными, протекающими обычно остро, зависящими от факторов, действующих вне эритроцитов, откуда и наименование их экстракорпускулярные; в-третьих, гемолитическими анемиями с недостаточной активностью энзимов, которые поддерживают устойчивость эритроцитов — энзимопенические гемолитические анемии.
Анемии развиваются также и после тяжелых или часто повторяющихся кровопотерь (ранения, геморрагические диатезы, прободные язвы, портальные и селезеночная гипертензии и пр.), также как и при гипо- и аплазиях костномозгового кроветворения (семейно-констнтуциональные и вторичные — опухоли, лейкозы, лучевые поражения).
Часто в отдельных случаях причины бывают комбинированными. Например, при инфекционных заболеваниях может наступить недостаток железа, может развиться аутоиммунный процесс, геморрагический диатез или даже поражение костного мозга.
Похожие статьи:
Теги: анемия
